Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và điều trị sa, lệch thể thủy tinh do chấn thương đụng dập nhãn cầu

Nghiên cứu trên nhóm 87 bệnh nhân bị sa lệch thể thuỷ tinh (TTT) do chấn thương nhằm tìm hiểu đặc điểm lâm sàng và nguyên tắc xử lí. Tác giả thấy rằng: sa lệch TTT là tổn thương thường gặp sau chấn thương đụng dập, ở lứa tuổi lao động, nam giới, do các tác nhân có đầu tù tác động trực tiếp vào nhãn cầu (94,3%). Hay gặp là lệch TTT (77%), vị trí tổn thương dây Zinn ở phía trên ngoài chiếm 59,8%, ở phía trong (phía mũi) chiếm 41,4%. Biến chứng do sa lệch TTT rất đa dạng: phù giác mạc (72,4%), viêm màng bồ đào (67,8%), tăng nhãn áp (36,8%), đục TTT (54%). Có rất nhiều phương pháp để điều trị và việc điều trị cũng gặp nhiều khó khăn, chức năng thị giác sau khi điều trị tăng không nhiều. Ngày nay máy cắt dịch kính  đã được sử dụng rộng rãi trong điều trị nên việc điều trị sa, lệch TTT đã có kết quả khả quan.

Sa, lệch thể thuỷ tinh (TTT) là tình trạng TTT di lệch ra khỏi vị trí giải phẫu bình thường, do nhiều nguyên nhân; có thể là triệu chứng trong một bệnh toàn thân, bẩm sinh, di truyền hay do chấn thương. Chấn thương là nguyên nhân hàng đầu gây sa, lệch TTT. Theo Arnaud B. và CS 1981: sa, lệch TTT sau chấn thương chiếm 1% số bệnh nhân vào viện và 4% trong số bệnh nhân chấn thương. Tiến triển thường nặng, gây nhiều biến chứng, để lại hậu quả trầm trọng có thể dẫn đến mù loà. Trong những thập kỷ gần đây với sự tiến bộ của khoa học kỹ thuật, vi phẫu thuật đặc biệt là phẫu thuật dịch kính và kỹ thuật đặt TTT nhân tạo; tiên lượng của sa, lệch TTT đã có nhiều tiến bộ rõ rệt. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và điều trị sa, lệch TTT do chấn thương đụng dập nhãn cầu có mục tiêu: Tìm hiểu các hình thái lâm sàng sa, lệch TTT. Nhận xét  về các phương pháp điều trị cho từng hình thái.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP

  1. Đối tượng:

Bệnh nhân bị sa, lệch TTT do chấn thương đụng dập điều trị tại khoa Chấn thương Viện Mắt Trung Ương từ  tháng 12 năm 2001 đến tháng 7 năm 2002.

2.      Phương pháp nghiên cứu:

2.1.   Khám lâm sàng: Lý do đến khám, hoàn cảnh chấn thương, tác nhân gây chấn thương, tính chất chấn thương, các triệu chứng ngay sau chấn thương. Thời gian đến viện sau chấn thương. Xử trí trước khi đến viện, phương pháp xử trí, kết quả sau xử trí…Tiền sử 2 mắt trước khi bị chấn thương. Khám bằng sinh hiển vi đèn khe đánh giá: Tổn thương giác mạc, tiền phòng, góc tiền phòng, mống mắt, đồng tử, TTT và tổn thương hệ thống dây Zinn. Đo thị lực, nhãn áp. Tra giãn đồng tử để khám. Soi kính 3 mặt gương. Đánh giá tình trạng dịch kính, võng mạc. Làm siêu âm, điện võng mạc.

2.2.   Xử trí :

        TTT ra tiền phòng, ở bờ đồng tử: lấy TTT cấp cứu, cắt mống mắt chu biên, cắt dịch kính trước. Nếu bệnh nhân đến muộn có dính góc phải cắt bè.

        TTT sa ra ngoài nhãn cầu: Lấy TTT + khâu vết thương.

        TTT sa vào dịch kính: điều trị nội khoa cho quá trình viêm ổn định. Phẫu thuật lấy TTT sa + cắt dịch kính. Cắt dịch kính + lấy TTT sa + cắt bè khi có tăng nhãn áp. Có thể kết hợp treo TTTNT.

–        TTT lệch, còn trong, không biến chứng điều trị nội khoa, theo dõi. Nếu có biến chứng tăng nhãn áp: cắt bè, cắt mống mắt chu biên.

–        TTT đục: lấy TTT ngoài bao, đặt TTT nhân tạo.

2.3.      Phương pháp đánh giá: Đánh giá các hình thái lâm sàng , đánh giá thị lực, đánh giá nhãn áp, đánh giá tổn thương phối hợp. Theo dõi sau khi ra viện sau 2 tuần, 1 tháng, 3 tháng, 6 tháng. So sánh kết quả giữa các lần khám. Số liệu được xử lý với chương trình Epi Info version 6.0.

KẾT QUẢ  VÀ BÀN LUẬN

  1. Đặc điểm lâm sàng theo tuổi và giới:

Hay gặp nhất là lứa tuổi trẻ từ 20 đến 40 (37 bệnh nhân chiếm 42,5%). Từ 41 đến 60 tuổi gặp 20 bệnh nhân chiếm 23%. Nam gặp nhiều hơn nữ: nam 85,1%; nữ 14,9%. Điều này phù hợp với số liệu của nhiều tác giả về tình trạng chấn thương hay ở trên người trẻ, nam giới. Dưới 20 tuổi gặp 16 ca lệch TTT, không gặp trường hợp nào sa TTT. Từ 20 đến 40 tuổi gặp 30 ca lệch TTT, 3 ca sa TTT vào buồng dịch kính, 2 ca sa TTT ở diện đồng tử và 2 ca sa TTT ra tiền phòng. Từ 41 đến 60 tuổi gặp 12 ca lệch TTT, 3 ca sa TTT vào buồng dịch kính, 2 ca TTT ở diện đồng tử và 3 ca sa TTT ra tiền phòng. Trên 60 tuổi gặp 9 ca lệch TTT, 3 ca sa TTT vào  dịch kính và 2 ca sa TTT ra tiền phòng.

2.      Tác nhân gây chấn thương:

Chủ yếu là chấn thương trực tiếp, có 82 bệnh nhân chiếm 94,3%. Chấn thương gián tiếp chỉ gặp ở 5 bệnh nhân, chiếm 5,7%. Chấn thương phần lớn là trong sinh hoạt.

3.      Các hình thái lâm sàng của sa, lệch TTT:

Bảng 3.1.Các hình thái sa, lệch thể thuỷ tinh

Hình thái

lâm sàng

Sa TTT Lệch TTT Tổng số
Ra tiền phòng ở bờ đồng tử Vào dịch kính Lệch ít Lệch nhiều
Số mắt 7 4 9 31 36 87
Tỷ lệ % 8 4,6 10,4 35,6 41,4 100

Hình thái hay gặp nhất là lệch TTT chiếm 77%. Trong đó lệch ít là 35,6%, lệch nhiều 41,4%. Sa TTT vào buồng dịch kính gặp 10,4%. Sa TTT ra tiền phòng là 8%. Sa TTT ở diện đồng tử gặp 4,6%. Theo B. Arnaud, G. Dupeyron tỷ lệ  lệch TTT là 50%.  Boudet C (1979) gặp 24/50 ca chiếm 48%. Theo B. Arnaud và cộng sự (1982) trong 85 trường hợp sa, lệch TTT có 42 ca lệch TTT. Theo Frenkel thì tất cả những trường hợp bị chấn thương mắt đều có một nửa bị sa, lệch TTT, ngay cả khi rất kín đáo do một phần của dây Zinn đã bị tổn thương sau chấn thương. Trên người trẻ, những sợi dây Zinn có thể đứt toàn bộ nhưng TTT vẫn có thể ở nguyên vị trí do có những dây chằng giữa bao sau TTT và màng Hyaloid.  Nguyễn Ngọc Trung (1991) nghiên cứu 39 ca sa, lệch TTT sau chấn thương tại Viện Mắt Trung Ương thấy lệch TTT là 34 ca chiếm 87,2%, sa TTT ra tiền phòng là 3 ca chiếm 7,7%, sa TTT vào buồng dịch kính là 2 ca chiếm 5,1%. Trần Thị Phương Thu (2001) nghiên cứu 40 ca sa, lệch TTT tại Trung tâm Mắt thành phố Hồ Chí Minh thấy lệch TTT là 21 ca chiếm 52,5%, ra tiền phòng là 10 ca chiếm 25%, sa vào buồng dịch kính là 9 ca chiếm 22,5%. Theo B. Arnaud và cộng sự (1982) trong 85 trường hợp sa, lệch TTT gặp 8 ca sa TTT ra trước chiếm 9,4%, 31 ca sa TTT ra sau chiếm 36,47%. Do dây Zinn bị đứt toàn bộ, rách màng Hyaloid trước, TTT rơi vào buồng dịch kính, nó có thể được dung nạp tốt nếu không có tổn thương bao TTT. Thậm chí, khi TTT đục nhiều nó vẫn có thể được giữ lại nhiều năm mà không gây biến chứng. Theo Suker, có thể dung nạp 30 năm. Theo Chanddler là 10 năm, Lorier và Crener là 20 năm, Phan Đức Khâm là 14 đến 20 năm. Tuy nhiên, cần phải theo dõi hết sức cẩn thận vì biến chứng có thể đến bất cứ lúc nào. Theo Nacciore, trong hình thái này tăng nhãn áp chiếm 10%, Boudet C gặp tỷ lệ tăng nhãn áp khá cao (10/18 ca).

4.      Hướng sa, lệch: Trên một mắt TTT có thể bị sa, lệch theo nhiều hướng khác nhau. Trong đó sa, lệch ra sau hay gặp nhất, thấy ở 70 mắt chiếm 80,5%. Sa, lệch xuống dưới gặp ở 37 mắt chiếm 42,5%. Sa, lệch lên trên ít gặp chỉ thấy ở 4 mắt chiếm 4,6%.

5.      Vị trí đứt Zinn: Trên một mắt dây Zinn có thể bị đứt ở nhiều vị trí khác nhau, có thể toàn bộ dây Zinn đều bị đứt. Trong đó hay gặp nhất là đứt ở vị trí trên ngoài, thấy ở 52 mắt chiếm 59,8%. Đứt dây Zinn phía trên trong gặp ở 47 mắt chiếm 54%, đứt ở phía trên và phía dưới ngoài gặp ở 45 mắt chiếm 51,7%, đứt toàn bộ dây Zinn ít gặp nhất chỉ thấy ở 20 mắt chiếm 23%.

6.      Sa, lệch và biến chứng:

Bảng 3.2. Sa, lệch TTT và biến chứng

Sa, lệch TTT Phù GM VMBĐ Tăng nhãn áp Đục TTT
Lệch ít (31) 25 (80,6%) 25 (80,6%) 11 (35,5%) 10 (32,3%)
Lệch nhiều (36) 24 (66,7%) 19 (52,8%) 13 (36,1%) 25 (69,4%)
Ở diện ĐT (4) 3 (75%) 2 (50%) 2 (50%) 2 (50%)
Tiền phòng  (7) 7 (100%) 7 (100%) 4 (57,1%) 4 (57,1%)
Vào DK (n=9) 4 (44,4%) 6 (66,7%) 1 (11,1%) 6 (66,7%)
Tổng số (87) 63 (72,4%) 59 (67,8%) 32 (36,8%) 47 (54%)

Phù giác mạc xảy ra ở tất cả các bệnh nhân sa TTT ra tiền phòng. Tỷ lệ phù giác mạc ở bệnh nhân lệch nhẹ TTT là 80,6%, lệch TTT nhiều là 66,7%. Tỷ lệ phù giác mạc ở bệnh nhân lệch TTT nói chung là 73,1%, sa TTT ở diện đồng tử là 75%, sa TTT vào buồng dịch kính là 44,4%. Do dịch kính tiếp xúc với nội mô giác mạc, do TTT nằm lâu trong tiền phòng hoặc do tăng nhãn áp làm cho giác mạc phù nề, tổn hại nội mô giác mạc. Nếu không được điều trị sẽ gây loạn dưỡng giác mạc.

–        Viêm MBĐ xảy ra ở tất cả các bệnh nhân bị sa TTT ra tiền phòng. Ở những bệnh nhân bị lệch nhẹ TTT thì tỷ lệ viêm MBĐ là 80,6%, bị lệch nhiều tỷ lệ viêm MBĐ là 52,8%, tỷ lệ  chung là 65,7%, sa TTT vào buồng DK tỷ lệ  là 66,7%, sa TTT ở diện đồng tử  là 50%.

–        Tăng nhãn áp xảy ra nhiều nhất ở hình thái sa TTT ra tiền phòng, có 4 ca chiếm 57,1%. Trong hình thái sa TTT ở diện đồng tử có 2 ca tăng nhãn áp, chiếm 50%. Trong 31 ca lệch nhẹ TTT có 11 ca tăng nhãn áp, chiếm 35,5%. Trong 36 ca lệch TTT nhiều có 13 ca tăng nhãn áp, chiếm 36,1%. Tỷ lệ tăng nhãn áp ở những bệnh nhân lệch TTT nói chung là 35,8%. Tăng nhãn áp ít xảy ra hơn ở hình thái sa TTT vào buồng dịch kính chỉ có 11,1%. Trong số 36 ca TTT bị lệch nhiều có 25 ca đục TTT, chiếm 69,4%. Boudet. C (1979) gặp 7 ca tăng nhãn áp trong 24 ca sa, lệch TTT chiếm 29,17%. Nhãn áp có thể tăng ngay sau chấn thương hoặc từ từ trong thời gian rất lâu. Nhãn áp có thể bình thường trong nhiều tuần sau đó tăng đột, do đó cần phải theo dõi nhãn áp thường xuyên. Arnaud (1982) gặp 31 ca tăng nhãn áp trong số 85 ca sa, lệch TTT. Trong đó 30% trong số các ca lệch TTT, 50% trong các ca sa TTT ra sau, 80% trong các ca sa TTT ra trước. Theo G. E. Venger (1987) tăng nhãn áp gặp trong 20% các trường hợp đục, lệch TTT sau chấn thương. Nguyễn Văn Vấn (1997) nghiên cứu 60 ca tăng nhãn áp sau chấn thương đụng dập gặp 2 ca do sa TTT, 26 ca do lệch TTT.

Robert – Ritch (1996) chia nguyên nhân tăng nhãn áp trong sa, lệch TTT thành hai nhóm có và không liên quan đến TTT:

*       Nhóm liên quan đến TTT: Nghẽn đồng tử bởi TTT. Nghẽn đồng tử bởi dịch kính. Nghẽn đồng tử bởi TTT và dịch kính. TTT ra tiền phòng gây nghẽn đồng tử và nghẽn góc. Glôcôm do tiêu TTT. Glôcôm do những đợt đóng góc: TTT lệch nhô ra trước làm tăng diện tiếp xúc của TTT với mặt sau mống mắt gây nghẽn đồng tử thứ phát, thuỷ dịch ứ đọng ở hậu phòng đẩy mống mắt chu biên ra trước dẫn đến tiền phòng nông gây đóng góc. Nếu trạng thái này kéo dài và lặp lại sẽ dẫn đến tổn hại vùng bè hoặc gây dính góc .

*       Nhóm không liên quan đến TTT: Lùi góc. Bất thường góc tiền phòng. Trùng với glôcôm góc mở mạn tính. Các dạng glôcôm khác như: glôcôm do hồng cầu chết “Ghost – Cell Glaucoma”, glôcôm do tiêu máu, glôcôm tân mạch. Theo Ph. Demailly  có nhiều nguyên nhân gây tăng nhãn áp nhưng phần lớn là do nghẽn đồng tử thứ phát vì: TTT sa ra trước gây nghẽn đồng tử và nghẽn góc. TTT bán lệch ra trước, dịch kính trào ra gây nghẽn đồng tử. TTT sa vào buồng dịch kính, nút dịch kính hình nấm gây nghẽn  đồng tử. Dây chằng Zinn bị giãn làm TTT nhô ra trước, tạo bệnh cảnh điển hình của glôcôm góc đóng thứ phát. Một số trường hợp phản ứng màng bồ đào có thể gây tăng nhãn áp  hoặc kết hợp với các cơ chế trên. Theo Gundorova ngoài những yếu tố trên thì kích thích cơ học của TTT lệch lên thể mi cũng gây tăng tiết thuỷ dịch. Pashtaev cho rằng TTT sa vào buồng dịch kính gây biến đổi cấu trúc dịch kính, thay đổi lưu thông dịch của dịch kính là nguyên nhân dẫn đến tăng nhãn áp. Volkov và cộng sự (1996) đề cập đến đặc điểm sinh cơ học của sự tác động lẫn nhau giữa điều tiết và dẫn lưu thuỷ dịch: cả hai chức năng này được thực hiện đều nhờ vào hoạt động của cơ thể mi, tính đàn hồi của màng bồ đào, bao của TTT và vùng bè. Tác giả cho rằng lệch TTT không chỉ gây loạn thị do TTT mà còn dẫn đến sự thay đổi trương lực cơ thể mi nhằm điều chỉnh loạn thị. Điều này đồng thời làm thay đổi dẫn lưu thuỷ dịch và là tiền đề cho bệnh glôcôm.

–        Trong số 31 ca TTT bị lệch nhẹ có 10 ca bị đục TTT, chiếm 32,3%. Tỷ lệ đục TTT  trong số bệnh nhân lệch TTT nói chung là 52,2%. Trong số 9 ca TTT sa vào buồng dịch kính có 6 ca bị đục TTT, chiếm 66,7%. Trong số 7 ca TTT sa ra tiền phòng có 4 ca bị đục TTT, chiếm 57,1%. Có 2 trong số 4 ca TTT sa ở diện đồng tử bị đục TTT, chiếm 50%. Nhãn cầu chứa nhiều chất dịch gây sức ép được truyền theo các hướng vào TTT, gây thương tổn ở biểu mô bao TTT, các thớ TTT và gây đục TTT dưới nhiều hình thái: đục dưới bao, đục hình cánh hoa hồng, đục hình vòng hoặc đục lan toả. Kutschera và Ebner (1964) gặp 32% đục TTT trong 144 ca sa, lệch TTT. Boudet. C gặp 50% đục TTT trong các ca bị sa, lệch TTT. Arnaud (1982) gặp 27 ca đục TTT trong số 85 ca bị sa, lệch TTT, trong đó 40% trong số các ca lệch TTT và 20% trong số các ca sa TTT ra sau. Ngoài ra khi TTT lệch sẽ ảnh hưởng đến dinh dưỡng của TTT có thể gây đục TTT.

7.     Các tổn thương phối hợp:

Trên một mắt bị sa, lệch TTT do chấn thương đụng dập nhãn cầu có thể gặp nhiều tổn thương phối hợp. Trong đó: giãn đồng tử là hay gặp nhất, thấy ở 82 trường hợp chiếm 94,3%. Lùi góc tiền phòng gặp ở 66 trường hợp chiếm 75,9%. Phù, trợt giác mạc gặp ở 63 trường hợp chiếm 72,4%. Phù võng mạc gặp ở 51 trường hợp chiếm 58,6%. Xuất huyết tiền phòng gặp 26 ca chiếm 29,9%. Xuất huyết dịch kính gặp 25 ca chiếm 28,7%. Rách da mi gặp 16 ca chiếm 18,4%. Đứt chân mống mắt gặp 14 ca chiếm 16,1%. Tách thể mi gặp 13 ca chiếm 14,9%. Xuất huyết võng mạc gặp 10 ca chiếm 11,5%. Ngoài ra còn gặp các tổn thương khác như: đứt lệ quản, sụp mi, rách bờ đồng tử, dính góc, lỗ hoàng điểm, rách võng mạc, bong võng mạc, teo gai thị… và có 18 trường hợp không soi được góc do TTT sa ra tiền phòng, diện đồng tử, TTT lệch ra trước đẩy chân mống mắt áp vào giác mạc… hoặc do xuất huyết tiền phòng quá nhiều.

8.      Phương pháp điều trị:

Trong tổng số 87 bệnh nhân được nghiên cứu chúng tôi thấy: có 28 trường hợp được điều trị nội khoa chiếm tỷ lệ 32,2%, còn lại 59 trường hợp phải can thiệp ngoại khoa chiếm 67,8%.Trong đó: cắt bè là 11 ca, chiếm 18,6%, lấy TTT trong bao + cắt dịch kính là 9 ca, chiếm 15,3%, lấy TTT trong bao + cắt dịch kính + treo TTT nhân tạo là 9 ca chiếm 15,3%, cắt bè + lấy TTT trong bao + cắt dịch kính là 5 ca, chiếm 8,5%, cắt bè + lấy TTT trong bao + cắt dịch kính là 4 ca, chiếm 6,8%, lấy TTT trong bao + cắt dịch kính, khâu chân mống mắt là 3 ca, chiếm 5,1%, lấy TTT ngoài bao + đặt TTT nhân tạo là 3 ca, chiếm 5,1%. Các phương pháp phẫu thuật khác như: cắt dịch kính tiền phòng, cắt TTT + cắt dịch kính, lấy TTT + cắt dịch kính + đai củng mạc + bơm dầu nội nhãn… cũng được chúng tôi áp dụng để điều trị. Có tất cả 23 trường hợp phải cắt bè, 41 trường hợp phải lấy TTT, 39 trường hợp phải cắt dịch kính và 17 trường hợp đặt được TTT nhân tạo trong bao hoặc cố định vào củng mạc. Ngoài ra còn 6 trường hợp phải khâu da mi và 5 trường hợp nối lệ quản.

9.      Kết quả điều trị:

9.1. Thị lực:

Bảng 3.3. Đặc điểm thị lực trước và sau điều trị

Thị lực Vào Ra Sau 3 tháng Sau 6 tháng
ST(-) 1 (1,1%) 1 (1,1%) 1 (1,1%) 1 (1,7%)
ST(+) đến 0,02 61 (70,1%) 23 (26,4%) 14 (16,1%) 12 (20%)
0,02 đến 0,05 12 (13,8%) 21 (24,1%) 12 (13,8%) 6 (10%)
0,05 đến <0,1 4 (4,6%) 8 (9,2%) 13 (14,9%) 7 (11,7%)
0,1 đến 0,3 6 (6,9%) 21 (24,1%) 23 (26,4%) 17 (28,3%)
0,3 đến 0,6 2 (2,3%) 9 (10,3%) 10 (11,5%) 7 (11,7%)
Trên 0,6 1 (1,1%) 4 (4,6%) 14 (16,1%) 10 (16,7%)
Tổng số 87 (100%) 87 (100%) 87 (100%) 60 (100%)

Lúc vào số bệnh nhân có thị lực từ ST(+) đến ĐNT 1m là 61 bệnh nhân chiếm 70,1%, từ ĐNT 1m đến ĐNT 3m là 12 bệnh nhân chiếm 13,8%, từ 0,1 đến 0,3 là 6 bệnh nhân chiếm 6,9%, từ 0,3 đến 0,6 là 2 bệnh nhân chiếm 2,3%, chỉ có 1 bệnh nhân có thị lực trên 0,6 chiếm 1,1%. Khi ra viện chỉ còn 23 bệnh nhân có thị lực từ ST(+) đến 0.02 chiếm 26,4%, từ 0,02 đến 0,05 là 22 bệnh nhân chiếm 25,3%, từ 0,1 đến 0,3 là 20 bệnh nhân chiếm 23%, từ 0,3 đến 0,6 là 9 bệnh nhân chiếm 10,3%, trên 0,6 là 4 bệnh nhân chiếm 4,6%. Sau 3 tháng số bệnh nhân có thị lực từ ST(+) đến 0,02 là 14 chiếm 16,1% từ 0,02 đến 0,05 là 12 bệnh nhân chiếm 13,8%, từ 0,1 đến 0,3 là 23 bệnh nhân chiếm 26,4%, từ 0,3 đến 0,6 là 10 bệnh nhân chiếm 11,5%, trên 0,6 là 14 bệnh nhân chiếm 16,1%. Sau 6 tháng số bệnh nhân có thị lực từ ST(+) đến 0,02 là 12 chiếm 20%, từ  ĐNT 1m đến  ĐNT 3m  là 6 bệnh nhân chiếm 10%, từ 0,1 đến 0,3 là 17 bệnh nhân chiếm 28,3%, từ 0,3 đến 0,6 là 7 bệnh nhân chiếm 11,7%, trên 0,6 là 10 bệnh nhân chiếm 16,7%.

9.2.   Nhãn áp:

Bảng 3.4. Kết quả nhãn áp trước và sau khi điều trị

Nhãn áp Vào Ra Sau 3 tháng Sau 6 tháng
<15 mmHg 5 (5,7%) 5 (5,7%) 0 (0%) 0 (0%)
15- 24mmHg 50 (57,5%) 81 (93,1%) 87 (100%) 60 (100%)
Trên24mmHg 32 (36,8%) 1 (1,1%) 0 (0%) 0 (0%)
Tổng số 87 (100%) 87 (1005) 87 (100%) 60 (100%)

 

Lúc vào viện số bệnh nhân bị tăng nhãn áp là 32 chiếm 36,8%. Sau khi ra viện vẫn còn 1 bệnh nhân bị tăng nhãn áp chiếm 1,1%, bệnh nhân này chúng tôi tiếp tục cấp đơn điều trị nội khoa và theo dõi. Lúc vào viện số bệnh nhân có nhãn áp nằm trong giới hạn bình thường là 50 bệnh nhân chiếm 57,5%, ra viện là 81 bệnh nhân chiếm 93,1%. Sau 3 tháng là 87 bệnh nhân chiếm 100%. Sau 6 tháng là 60 bệnh nhân chiếm 100%. Lúc vào viện số bệnh nhân có nhãn áp dưới 15mmHg là 5 bệnh nhân chiếm 5,7%, sau khi ra viện số này cũng là 5 bệnh nhân chiếm 5,7%. Sau 3 tháng và 6 tháng không còn bệnh nhân nào nhãn áp bị thấp.

KẾT LUẬN

         Tính chất của sa, lệch TTT do chấn thương đụng dập nhãn cầu: Là một trong những tổn thương khá thường gặp sau chấn thương đụng dập. Hay gặp ở lứa tuổi lao động, nam gặp nhiều hơn nữ, thường là do các tác nhân có đầu tù tác động trực tiếp vào nhãn cầu (94,3%). Tổn thương thường rất nặng, để lại hậu quả là thị lực bị tổn hại trầm trọng. Các hình thái lâm sàng rất đa dạng và phức tạp. Hay gặp là lệch TTT, chiếm tỷ lệ cao (77%), còn lại là các hình thái sa TTT khác nhau, chúng tôi không gặp hình thái sa ra ngoài nhãn cầu. Vị trí tổn thương dây Zinn hay gặp ở phía trên ngoài (59,8%), ít gặp ở phía trong (phía mũi)   (41,4%)

         Biến chứng và các phương pháp điều trị: Trên một mắt bị sa, lệch TTT do chấn thương đụng dập nhãn cầu có thể gặp một hoặc nhiều biến chứng khác nhau: phù giác mạc (72,4%), viêm màng bồ đào (67,8%), tăng nhãn áp (36,8%), đục TTT (54%). Các biến chứng này có thể là do bản thân TTT bị sa, lệch hoặc do chấn thương đụng dập gây nên, hoặc phối hợp. Các biến chứng và các tổn thương phối hợp thường gặp và nặng nề. Có rất nhiều phương pháp để điều trị và việc điều trị cũng gặp nhiều khó khăn, chức năng thị giác sau khi điều trị tăng không nhiều. Ngày nay máy cắt dịch kính  đã được sử dụng rộng rãi trong điều trị nên việc điều trị sa, lệch TTT đã có kết quả khả quan.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1.      BURILLON C, GAIN PH: “Traumatologie du segment anterieur de Lloeil”. Edition  technique – Encycl. Med. Chir., (Paris, France). Ophtalmologie, 21-700-A-10.4; 1993.

2.      RIGAL – SASTOURNE J. CL., MAILLE M., CASTELLI PH. ET AL: “Interêt des perfluorocarbones liquides dans le traitement chirurgical de la luxation postérieure du cristallin post contusive”  – Bull. Soc. Ophtalmol. Fr.; 6-7;1994

3.      FRED M.W: “Traumatic lens subluxation”. Basic and clinical science course 10; 165; 1992-1993.

4.      JAFFE N. S., JAFFE M.S., JAFFE G. F.: “Lens displacement. Cataract Surgery and its Complications”- Mosby; 200-212; 1997.

5.      POLLET B., DRALANDS L., FOETS B.: “Management of posteriorly dislocated cristallin lenses or lens fragments”. Bull Soc. Belge Ophtalmol.: 257; 33-38; 1995.